전신 홍반성 루푸스

3. 원인

전신 홍반성 루푸스(SLE)의 정확한 원인은 아직 밝혀지지 않았지만, 유전적 요인, 환경적 요인(바이러스 감염, 내분비 이상, 인종 등 포함), 호르몬 요인, 면역학적 요인 등이 복합적으로 작용하는 것으로 추정된다^[191][220]. 또한, SLE 환자의 약 10%는 특정 약물 복용으로 인해 발생하는 약물 유발성 루푸스로 추정된다^[190].

3. 1. 유전적 요인

3. 2. 환경적 요인

3. 3. 호르몬 요인

3. 4. 면역학적 요인

3. 5. 약물 유발성 루푸스

약물 유발성 루푸스는 원인이 되는 약물 복용을 중단하면 호전되는 경우가 많으며, 전신 홍반성 루푸스의 진단 기준에서는 제외된다.

4. 역학

전신 홍반성 루푸스(SLE)의 세계적 유병률은 인구 10만 명당 약 20~70명 수준이다. 여성의 경우 발병률은 45세에서 64세 사이에 가장 높게 나타난다. 지역별로는 아이슬란드와 일본에서 전체 발병률이 가장 낮고, 미국과 프랑스에서 가장 높게 보고된다. 그러나 특정 국가에서 SLE가 더 드문 명확한 이유는 아직 밝혀지지 않았으며, 국가별 환경적 다양성, 예를 들어 햇빛 노출 수준의 차이 등이 영향을 미칠 수 있다. 자외선 노출은 SLE의 피부 증상과 관련이 있기 때문이다. 개발도상국에서의 질병 발병률은 아직 명확히 파악되지 않았다.

SLE 발병률은 국가, 민족, 성별에 따라 다르며 시간이 지남에 따라 변화하는 경향을 보인다. 미국 내 SLE 유병률 추정치는 인구 10만 명당 53명에서^[136] 305명 이상까지 다양하며,^[136] 전체 환자 수는 32만 2천 명에서 100만 명 이상으로 추산된다. 북유럽의 발병률은 인구 10만 명당 약 40명이다. 미국에서는 1955년 인구 10만 명당 1.0이었던 발병률이 1974년 7.6으로 증가했는데, 이것이 진단 기술의 발달 때문인지 실제 발병 빈도 증가 때문인지는 명확하지 않다.^[136]

SLE는 남성보다 여성에게서 약 9배 더 자주 발생하며(남녀비 1:9),^[136][189] 발병 연령은 주로 20~40세 사이로 여성의 출산 적령기와 겹친다.^[186] 이는 에스트로겐과 같은 여성 호르몬이 질병 발병에 관여할 수 있음을 시사한다.^[187][188] 실제로 여성의 증가된 수산화 에스트로겐 수치와 비정상적으로 낮은 안드로겐 수치, GnRH 신호 전달의 차이가 SLE 발병과 관련될 수 있다는 연구 결과가 있다.^[15] 여성은 남성보다 재발 가능성이 높지만, 재발의 강도는 성별 간 차이가 없다.^[15] 남성 환자의 경우 여성보다 치료에 저항성을 보이거나, 더 많은 스테로이드 투여가 필요하거나, 중추 신경계 증상 및 신장 증상이 많아 중증화되기 쉽다는 보고도 있다.^[191]

호르몬 외에도 X 염색체 관련 유전적 요인이 여성의 높은 SLE 발병률에 기여할 수 있다. X 염색체에는 ''CD40L''과 같은 면역 관련 유전자가 존재하며, 이 유전자가 돌연변이를 일으키거나 X 염색체 불활성화 과정에서 제대로 억제되지 않으면 SLE 발병에 영향을 줄 수 있다.^[148][149] 클라인펠터 증후군(XXY) 남성에게서 SLE 발병 위험이 높다는 연구도 있는데, 이는 PAR1 유전자 영역의 이상과 관련될 수 있다.^[150] 또한, 비활성 X 염색체를 덮는 긴 비암호 RNA인 ''XIST''가 자가면역의 원인으로 지목되기도 한다.^[151]

인종 및 민족에 따른 발병률 차이도 보고된다. SLE는 유럽계 혈통이 아닌 사람들에게서 더 자주 발생하고 증상도 더 심각한 경향이 있다. 예를 들어, 아프리카-카리브해 출신 인구에서는 발병률이 10만 명당 159명에 달하는 것으로 나타났다. 일부 연구에서는 인종과 루푸스 사이에 유전적 연관성이 있다는 가설을 제시하기도 한다. 그러나 인종과 SLE의 연관성을 분석한 연구들에는 방법론적 오류가 존재할 수 있다는 지적이 있다.^[145] 예를 들어, 사회적 지원 수준, 사회경제적 지위(SES), 건강 보험 유무, 의료 서비스 접근성 등 다양한 사회 환경적 요인들이 질병 경과에 영향을 미칠 수 있으며, 이러한 요인들이 인종 간 차이처럼 보이는 현상을 설명할 수도 있다.^[145][146] 실제로 참가자의 사회경제적 지위를 통제한 연구에서는 루푸스 진행의 인종적 차이가 발견되지 않았다.^[145][147] 따라서 백인이 아닌 환자들에게서 보고되는 더 급격한 질병 발병 및 진행은 사회경제적 지위 및 의료 접근성의 차이를 반영할 가능성이 크다.^[145] 저소득층 SLE 환자는 고소득층 환자에 비해 우울증 점수나 체질량 지수(BMI)가 높고 의료 접근성이 제한적인 경향이 있으며, 불안 및 우울증 점수도 더 높게 나타난다. 사회적 지원은 SLE 관련 손상을 완화하는 데 중요한 역할을 한다.^[145] 교육 수준, 결혼 상태, 직업, 소득 등도 질병 진행에 영향을 미치는 사회적 맥락을 형성한다.^[145]

소아기에 발병하는 전신 홍반성 루푸스는 주로 3세에서 15세 사이에 나타나며, 여자아이에게서 남자아이보다 4배 더 흔하게 발생한다.

일본의 경우, 전신 홍반성 루푸스 환자 수는 약 6만 명에서 10만 명으로 추정된다.^[189] 교원병 중에서는 류마티스 관절염 다음으로 흔한 질환으로 여겨지지만, 경증의 쇼그렌 증후군 환자 수를 포함하면 실제 순위는 달라질 수 있다.^[189]

5. 증상

전신 홍반성 루푸스(SLE)는 매우 다양한 증상을 나타낼 수 있어 종종 다른 질병으로 오인되기도 하며, 이 때문에 "위대한 모방자"라는 별칭을 가지고 있다.^[12] 증상이 예측 불가능하게 나타나고 사라지기도 하여 진단이 어려울 수 있으며, 확진까지 시간이 걸리는 경우도 있다.^[13][80]

환자마다 나타나는 증상의 종류와 정도는 매우 다르다. 일반적인 초기 증상으로는 발열, 피로, 관절통 등이 있으나 이는 비특이적인 경우가 많으며,^[14] 성별에 따라서도 증상의 차이가 나타날 수 있다.^[4][15] 구체적인 증상은 침범된 신체 부위에 따라 다양하게 나타나며, 자세한 내용은 아래 하위 문단에서 설명한다.

5. 1. 전신 증상

• 발열: 특별한 감기 증상 없이 미열 (37.5°C 아래)이 지속되거나 이유 없이 열이 날 수 있다.
• 피로: 매우 흔한 증상으로, 단순히 피곤한 것을 넘어 일상생활에 지장을 줄 정도의 심한 피로감을 느낄 수 있다. 이러한 피로는 질병 자체의 활성도, 빈혈이나 갑상선 기능 저하증과 같은 합병증, 통증, 우울증, 수면 부족, 체력 저하, 사회적 지지 부족 등 여러 요인이 복합적으로 작용한 결과일 수 있다.^[55][56]
• 체중 감소: 뚜렷한 이유 없이 체중이 줄어들 수 있다.
• 전신 쇠약감: 몸 이곳저곳이 쑤시고 아프며(근육통), 근육의 탄력이 떨어지고 약해지는 느낌을 받을 수 있다.
• 기타 증상: 이유 없이 기분이 가라앉거나 우울증을 경험하고, 평소와 다른 비정상적인 행동이나 생각을 하기도 한다. 손이나 발의 감각이 무뎌지거나, 신던 신발이 작게 느껴지고 종아리나 발이 붓는 부종이 나타날 수도 있다. 가슴 통증(흉통)이나 호흡 곤란(짧고 가쁜 호흡)을 경험하기도 한다.

5. 2. 피부 점막 증상

• 급성 피부 루푸스: 가장 특징적인 증상은 뺨에서 코에 걸쳐 나비 모양으로 나타나는 나비 모양 홍반(malar rash^영어)이다.^[16] 이는 구진성 홍반으로, 루푸스 환자의 30~60%에서 발생한다.^[17] 이 발진은 루푸스 진단에 특이도가 높은 증상이지만, 민감도는 높지 않아 절반 정도의 환자에게서만 나타난다. 과거에는 이 모습이 늑대와 비슷하다고 여겨졌으나, 실제 그런 외형까지 이르는 경우는 드물다.
• 만성 피부 루푸스: 원반상 루푸스라고도 하며, 피부에 두껍고 붉은 비늘 모양의 반점이 나타나는 것이 특징이다.^[16]
• 아급성 피부 루푸스: 붉고 비늘 모양의 피부 반점으로 나타나지만, 병변의 경계가 뚜렷하다는 특징이 있다.^[16]
• 기타 피부 증상:
• 다형 삼출성 홍반^[18]
• 광과민성: 햇빛에 노출 시 피부 발진이 나타나거나 악화되는 증상이다. 루푸스 환자 대부분에게 나타나며, 종종 첫 진료의 계기가 된다. 남성에게 더 흔하게 나타난다.^[191]
• 레이노 현상: 추위나 스트레스에 노출 시 손가락이나 발가락 끝의 혈관이 수축하여 피부색이 하얗거나 파랗게 변하는 현상으로, 루푸스 환자의 약 25%에서 나타난다.
• 점막 증상:
• 구강 궤양: 통증이 없는 구내염 형태로 입안 점막에 궤양이 생길 수 있다.^[18]
• 비강 궤양: 코 안 점막에도 궤양이 발생할 수 있다.^[18]
• 기타 관련 증상:
• 탈모: 머리카락이 빠지는 증상도 동반될 수 있다.^[18]

5. 3. 근골격계 증상

5. 4. 신장 증상

5. 5. 신경 정신 증상

5. 6. 심혈관 증상

5. 7. 폐 증상

5. 8. 소화기 증상

5. 9. 혈액 증상

5. 10. 기타 증상

6. 진단

전신 홍반성 루푸스(SLE)의 진단은 환자가 호소하는 다양한 증상, 과거 병력, 신체 검진 소견, 그리고 여러 종류의 실험실 검사 결과를 종합적으로 평가하여 이루어진다. 어느 한 가지 검사나 증상만으로 확진하기는 어려우며, 다각적인 접근이 필요하다.

진단 과정에서 혈청학적 검사, 특히 항핵항체 (ANA) 검사가 중요한 역할을 한다. ANA 검사는 SLE 환자 대부분에서 양성으로 나타나 민감도가 매우 높지만, 다른 자가면역질환이나 심지어 건강한 사람에게서도 양성이 나올 수 있어 특이성은 상대적으로 낮다.^[99] 따라서 ANA 양성 결과만으로 SLE를 진단할 수는 없으며, 항-dsDNA 항체나 항-Sm 항체와 같이 SLE에 더 특이적인 자가항체 검사 결과 등을 함께 고려해야 한다.^[80]

진단의 일관성을 높이고 연구를 위해 미국 류마티스 학회 (ACR) 등에서 제시한 분류 기준이 널리 사용된다.^[217][218] 이 기준에는 특징적인 피부 발진, 관절염, 신장 및 신경계 이상, 혈액학적 및 면역학적 검사 이상 등 다양한 항목이 포함되어 있으며, 특정 개수 이상의 기준을 만족할 경우 SLE로 분류하는 데 도움을 준다. 이 기준은 한국 내 특정 질환(희귀난치성질환 등) 신청 시에도 활용된다.^[220]

이 외에도 보체계 수치 저하 여부, 전혈구 계산을 통한 백혈구나 혈소판 수치 확인, 신장 기능 및 간 기능 검사, 소변 검사 등을 통해 질병의 활성도나 다른 장기의 침범 여부를 평가한다.^[104] 과거에는 루푸스 홍반 (LE) 세포 검사가 진단에 이용되기도 했으나, 민감도와 특이도가 낮아 현재는 거의 사용되지 않으며 주로 역사적인 의미를 지닌다.^[105]

결론적으로 SLE 진단은 의사가 환자의 임상 양상과 다양한 검사 결과를 면밀히 검토하고 종합하여 내리는 복합적인 과정이다.

6. 1. 진단 기준

• 위 11개 기준 항목 중 4개 이상 충족 시 SLE로 진단한다. (기준 항목의 동시 충족은 필요하지 않음)

• 열 (37.7°C 초과)
• 극심한 피로
• 탈모
• 추위에 노출 시 손가락이 하얗거나 파랗게 변하는 현상 (레이노 증후군)

6. 2. 검사

• '''혈액 검사'''
• 항핵항체 (ANA) 검사: SLE 진단의 핵심적인 혈청학적 검사이다.^[99] 민감도가 매우 높아 SLE 환자 대부분에서 양성 반응을 보이지만, 다른 자가면역질환이나 정상인에게서도 양성이 나올 수 있어 특이성은 낮다.^[99] 간접 면역형광법 (IF)이 가장 널리 사용되며, 형광 패턴을 통해 항체의 종류를 추정할 수 있다.
• 특이 자가항체 검사:
• 항-dsDNA 항체: SLE에 대한 특이도가 매우 높아 진단에 중요하며, SLE 환자의 약 70%에서 발견된다. 일부 환자에서는 질병 활성도를 반영하기도 한다.^[80]
• 항-Sm 항체: 역시 SLE에 대한 특이도가 높은 항체이다.
• 기타 항체: 항-히스톤 항체는 약물 유발성 루푸스와 관련이 있다. 항-U1 RNP 항체 (다른 결합 조직 질환에서도 발견됨), 항-Ro(SS-A) 및 항-La(SS-B) 항체 (주로 쇼그렌 증후군과 관련되며, 신생아 루푸스의 심장 문제와 연관) 등도 나타날 수 있다.^[103]
• 보체계 수치 (C3, C4 등): 질병 활성도가 높을 때 면역 반응으로 소모되어 수치가 감소하는 경향이 있다.^[104]
• 전혈구 계산 (CBC): 백혈구 감소증, 림프구 감소증, 빈혈, 혈소판 감소증 등이 나타날 수 있다.^[104]
• 염증 지표: 적혈구 침강 속도 (ESR)는 증가하는 경우가 많으나, C-반응 단백 (CRP)은 감염이 동반되지 않는 한 일반적으로 정상 또는 약간만 상승한다. CRP가 뚜렷하게 상승하면 감염을 의심해야 한다.
• 기타 혈액 검사: 신장 기능 검사(크레아티닌 등), 간 기능 검사, 젖산 탈수소 효소 (LDH), 간접 빌리루빈, 감마 글로불린, 루푸스 항응고인자, PT, APTT 등을 확인한다.^[104]
• LE 세포 검사: 과거에 진단에 사용되었으나, LE 세포(Lupus erythematodes|루푸스 에리테마토데스^de의 약자로, 히스톤과 항-히스톤 항체가 결합한 면역 복합체를 탐식한 호중구 또는 대식세포)는 SLE 환자의 50–75%에서만 발견되고 다른 질환에서도 나타날 수 있어 민감도와 특이도가 낮다. 이 때문에 현재는 거의 시행되지 않으며 역사적 의미만 지닌다.^[105]
• 다중 분석 패널 (MAP): ANA, 항-dsDNA, 항-Sm 등 여러 자가항체 검사와 세포 결합 보체 활성화 생성물 (CB-CAP) 측정을 통합하여 진단 정확도를 높이려는 연구가 진행 중이다.^[101][102]

• '''소변 검사'''
• 신장 침범 여부를 확인하기 위해 단백뇨나 혈뇨 등을 정기적으로 검사한다. 이는 루푸스 신염의 중요한 지표이다.

• '''영상 검사'''
• MRI, CT, 초음파 검사 등은 특정 장기 침범이나 혈관 병변(혈관 폐쇄, 경색 등)을 평가하는 데 도움이 될 수 있다. 예를 들어, 뇌경색이나 폐색전증과 같은 심각한 합병증 진단에 활용될 수 있다.

• '''조직 검사'''
• 피부 생검: 특징적인 피부 병변이 있을 경우 진단에 도움이 된다. 특히 햇빛 비노출 부위 피부의 직접 면역형광법 검사에서 표피-진피 경계부에 면역 복합체(IgG 등) 침착이 확인되면(루푸스 밴드 검사 양성) SLE 진단에 유용하다.^[100]
• 신장 생검: 루푸스 신염이 의심될 때 시행하여 신장 침범 정도와 유형을 파악하고 치료 방침을 결정하는 데 매우 중요하다.

7. 치료

전신 홍반성 루푸스(SLE)는 현재까지 완치법이 없는 만성 질환이다. 따라서 치료의 주된 목표는 병의 재발을 막고, 재발했을 경우 증상의 심각성과 지속 기간을 줄이는 데 있다.^[117]

과거 스테로이드계 약물이 개발되기 전인 1950년대 이전에는 대부분의 환자가 진단 후 5년 이내에 합병증으로 사망할 정도로 치명적인 질병이었으나, 스테로이드와 면역억제제 등의 도입으로 현재는 90% 이상의 환자가 장기간 증상이 완화된 상태(관해)를 유지하며 살아갈 수 있게 되었다.

치료는 환자 개개인의 질병 중증도와 침범된 장기에 따라 맞춤형으로 이루어진다.^[122] 증상이 경미한 경우에는 특별한 치료 없이 경과를 관찰하기도 하며, 필요에 따라 비스테로이드성 소염 진통제(NSAIDs)나 항말라리아제 등이 사용될 수 있다.^[122] 보다 심각한 경우에는 면역 체계의 과도한 반응을 조절하기 위해 코르티코스테로이드나 다양한 종류의 면역억제제가 사용된다. 이러한 약물들은 질병 활성을 효과적으로 억제하지만, 장기 사용 시 부작용이 발생할 수 있어 주의가 필요하다.^[127]

최근에는 면역 체계의 특정 부분을 표적으로 하는 벨리무맙과 같은 생물학적 제제나 CAR-T 세포 치료 등 새로운 치료법들이 개발되어 사용되거나 연구 중이다.^{[119][120][228]}

SLE 치료에는 상당한 의료 비용이 소요될 수 있으며, 특히 중증 환자의 경우 경제적 부담이 클 수 있다.^[121] 또한, 임신을 계획하는 여성 환자의 경우 질병 활성도 조절 및 약물 선택에 특별한 주의가 필요하다.

7. 1. 일반적인 치료

7. 2. 중증 질환 치료

7. 3. 새로운 치료법

• 벨리무맙 (Benlysta): B 세포 활성 인자(BAFF 또는 BLyS)를 억제하는 최초의 SLE 표적 치료제이다.^[120] BAFF는 B 림프구의 생존과 활성화를 촉진하여 자가 항체 생성을 유도하는데,^[172] 벨리무맙은 BAFF에 결합하여 그 기능을 차단함으로써 B 림프구의 활동을 줄인다. 이 약물은 2011년 3월 미국 식품의약국(FDA)의 승인을 받았다.^[119]

• 리툭시맙 (Rituximab): B 세포 표면에 있는 CD20 단백질에 결합하여 B 세포를 제거하는 단일클론 항체이다.^[227][228] B 세포는 SLE 발병에 중요한 역할을 하므로, 리툭시맙은 B 세포를 고갈시켜 질병 활성을 억제하는 것을 목표로 한다. 일본에서는 기존 치료에 반응하지 않는 루푸스 신염 환자에게 사용이 승인되었다.^[227] 아자치오프린이나 미코페놀산과 같은 기존 면역억제제와 비교했을 때, 리툭시맙과 같은 새로운 생물학적 제제는 심각한 감염 위험에서 유사한 수준을 보인다는 연구 결과도 있다.^[125][126]

• CAR-T 세포 치료: 환자 자신의 면역 세포인 T 세포를 유전적으로 조작하여 특정 표적(주로 B 세포)을 효과적으로 공격하도록 만드는 혁신적인 치료법이다. SLE에서는 비정상적인 자가 항체를 생산하는 B 세포를 제거하여 면역 체계를 재설정하는 방식으로 연구되고 있다.^[228] 2022년 독일 에를랑겐-뉘른베르크 대학교 연구팀은 중증 SLE 환자 5명에게 B 세포를 표적으로 하는 CAR-T 세포 치료를 시행하여, 모든 환자에서 약물 없이 질병이 관해 상태에 도달하는 유망한 결과를 보고했다.^[174][175] 이 치료법은 현재 활발히 연구 중이며, 장기적인 효과와 안전성에 대한 추가 연구가 필요하지만 SLE 치료에 새로운 가능성을 제시하고 있다.^[228]

• 기타 연구 동향: B 세포 제거 외에도 조혈모세포 이식을 통해 면역 체계 자체를 재구축하는 방법이나,^[228] 자가 줄기세포 이식, 인간 게놈 해독 결과를 활용한 새로운 치료법 개발 연구도 진행되고 있다.^[226] 2019년 현재 유전자 조작된 면역 세포가 이 질환의 동물 모델에서도 연구되고 있다.^[173]

7. 4. 임신과 루푸스

8. 합병증

루푸스 신염의 합병증으로 말기 신부전이 발생할 수 있다. 신장 이식이 치료법으로 선택될 수 있지만, 이식 후에도 최대 30%의 환자에게서 질병이 재발하는 경우가 흔하다.^[134]

전신 홍반성 루푸스 환자의 약 20%는 임상적으로 의미 있는 수준의 항인지질 항체를 가지고 있으며, 이는 항인지질 증후군과 관련이 있다.^[135] 항인지질 증후군은 혈관 내에 혈전(혈액 응고)을 형성시켜 혈류를 따라 이동하며 문제를 일으킬 수 있는데,^[112] 특히 혈전이 뇌로 이동하면 혈관을 막아 뇌졸중을 유발하는 등 신경 루푸스 증상과도 연관된다. 항인지질 증후군이 의심될 경우, 뇌 스캔을 통해 혈액 공급이 부족한 뇌 부위를 확인하여 조기 진단한다. 치료는 항응고 요법이 필요하며, 저용량 아스피린이나 혈전증이 동반된 경우 와파린 같은 항응고제가 사용된다.^[136]

전신 홍반성 루푸스를 앓는 여성이 임신할 경우, 산모와 태아 모두에게 합병증 위험이 증가한다. 신생아 루푸스, 자궁 내 성장 제한, 조기 양막 파열, 조산, 유산의 위험이 높아지므로 임신 기간 동안 세심한 의료 관리가 필수적이다.^[137] 특히 항-Ro 항체(SSA)나 항-La 항체(SSB)를 가진 임산부는 태아의 심장 상태를 확인하기 위해 임신 16주와 30주 사이에 심장 초음파 검사를 받는 것이 일반적이다.^[138] 또한 임신 중 루푸스 자체가 악화될 수 있으며, 루푸스 신염, 임신성 당뇨병, 자간전증과 같은 합병증도 흔하게 발생한다.^[137] 질환이 활성 상태일 때 임신하는 것은 산모와 태아 모두에게 해로울 수 있으므로, 루푸스 환자에게는 피임과 같은 임신 예방 조치가 권장된다.^[139]

일반적으로 교원병은 다른 교원병을 동반하기 쉬운 경향이 있다. 전신 홍반성 루푸스에서 가장 흔하게 합병되는 질환은 항인지질항체 증후군이며, 쇼그렌 증후군도 비교적 흔하게 동반된다. 그 외에도 피부근염, 다발성 근염, 전신성 경화증 등이 합병될 수 있다. 루푸스와 전신성 경화증의 진단 기준을 모두 충족하는 경우 오버랩 증후군이라고 부르며, 여러 교원병의 진단 기준을 불완전하게 만족하는 경우 혼합성 결합 조직병으로 진단되기도 한다. 혼합성 결합 조직병이 독립된 질환인지, 아니면 각 교원병의 불완전한 형태인지에 대해서는 논의가 있으나, 한국에서는 별개의 질환으로 간주하여 특정 질환 중 하나로 지정하고 있다.

9. 예후

전신 홍반성 루푸스(SLE)는 완치가 어려운 질환이지만, 다양한 치료법의 발전으로 예후가 크게 개선되었다.^[2]

과거 1950년대에는 SLE 진단 후 5년 생존율이 50% 미만이었고, 대부분의 환자가 병세 악화와 합병증으로 인해 5년 이내에 사망했다. 이는 스테로이드와 같은 효과적인 치료제가 널리 사용되기 전의 상황이었다. 그러나 스테로이드나 면역억제제 등이 치료에 도입되면서 상황은 크게 달라졌다. 현재는 SLE 환자의 90% 이상이 진단 후 10년 이상 생존하며, 많은 환자들이 비교적 증상 없이 일상생활을 영위한다. 약 80~90%의 환자는 정상적인 수명을 기대할 수 있다.^[140] 그럼에도 불구하고, SLE 환자의 사망률은 일반 인구에 비해 여전히 높은 편이다.^[141]

SLE의 예후는 환자에 따라 다르게 나타난다. 일반적으로 여성보다는 남성 환자나 어린이 환자에게서 예후가 더 좋지 않은 경향이 있다. 반면, 60세 이후에 증상이 처음 나타난 경우에는 질병의 경과가 상대적으로 양호한 편이다.

사망 원인은 시기에 따라 다르게 나타난다. 진단 후 5년 이내의 초기 사망은 주로 장기 부전이나 심각한 감염 때문에 발생한다. 이러한 초기 사망 위험은 조기 진단과 적극적인 치료를 통해 상당히 개선될 수 있다. 질병의 후기 단계에서는 심혈관 질환이 주요 사망 원인으로 작용하는데, 이는 SLE로 인해 죽상동맥경화증이 빠르게 진행되기 때문이다. 이로 인해 SLE 환자의 후기 사망 위험은 일반 인구보다 5배가량 높다.^[123] 따라서 심혈관 질환의 위험을 줄이기 위해 고혈압과 고콜레스테롤을 예방하거나 적극적으로 관리하는 것이 매우 중요하다. 치료 과정에서는 스테로이드 사용을 가능한 최저 용량으로, 최대한 짧은 기간 동안 유지하고, 증상 조절을 위해 다른 약물을 우선적으로 고려하는 것이 권장된다.^[123]

참조

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